小儿结核性心包炎是怎么引起的

1、发病原因

结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃30min,70℃10min,80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,则需24h方能生效。

2、发病机制

结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病,经过淋巴逆流或直接蔓延而来,也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔,或由全身血行播散所致。结核性心包炎的病理过程包括4个时期:干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分,它反映了机体对结核菌的高敏反应,心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液,心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变,心包膜肿胀,覆以纤维素,失去光泽。病程顺利时,渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化,结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连,可引起心包腔闭塞,甚至胸膜胸壁相粘连,临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等,严重病例心包膜可达2cm,偶见心包膜钙化。

小儿病毒性心肌炎是怎么引起的

小儿病毒性心肌炎是病毒侵犯心肌引起心肌细胞坏死、变性以及间质的炎症的改变。
小儿心肌炎的病毒主要是百分之四十左右的是柯萨奇病毒的b组。其他的像细小细胞b19病毒、人疱疹病毒、埃克病毒、脊髓灰质炎病毒等是引起心肌炎的一些主要的病毒。其他的流感病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒,包括乙型肝炎病毒等都会引起心肌炎。
心肌炎除了病毒直接的损害,还有可以形成免疫复合物以及细胞免疫,对心肌造成间接的损害。

小儿结核病是怎么引起的

1、结核杆菌的形态

结核杆菌细长,微弯,两端钝圆,常呈分支状排列。其长约2~4μm,宽约0.2~0.5μm;在电子显微镜下可以见到菌体的最外层为细胞膜,内为细胞质膜,其中含有细胞质,内有许多颗粒,可能是线粒体类物质。结核杆菌用苯胺类染色后,不易为酸性脱色剂脱色,故又称抗酸杆菌。

2、结核杆菌的生长特点

结核杆菌生长缓慢,其分裂繁殖周期约为14~22小时,主要营养要求是甘油、天门冬氨酸或谷氨酸,以及无机盐类如磷、钾、硫、镁和少量的铁等。为需氧菌,最适合生长环境为pH7.4、PO213.3~18.7kPa(100~140mmHg),当pH不适宜及PO2较低时,如闭合病灶及巨噬细胞内结核杆菌代谢不活跃,生长繁殖缓慢或停滞,但同时不易为抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。

3、结核杆菌的分型

结核杆菌可分为4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。对人有致病力者主要为人型,其次为牛型,感染鸟型者甚少,国内尚未见报道。牛型结核杆菌感染主要是因牛乳管理及消毒不善,饮用病牛的乳品而得,目前已少见。据报告,从50株分离的结核杆菌中,经鉴定后发现有3株是牛型结核杆菌(占6%)。

4、结核杆菌的抵抗力

结核杆菌抵抗力较强,在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2小时死亡,紫外线照射10~20分钟。使用紫外线时,应注意照射范围大小及照射距离远近而决定照射时间,如距离1m,范围1m2,照射时间20分钟,即可杀死结核杆菌。结核杆菌对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力,湿热对它杀菌力较强。在65℃30分钟,70℃10分钟,80℃5分钟,煮沸1分钟即可杀死。干热100℃需20分钟以上才能杀死,因此干热灭菌时温度要高,时间要长。一般说来,痰内结核杆菌消毒时间要长,因痰内粘蛋白在菌体周围形成一保护层,射线和消毒剂较难穿透,因此消毒痰用5%石炭酸或20%漂白粉,消毒须经24小时处理才较为安全。5%~12%来苏水接触2~12小时,70%酒精接触2分钟均可杀死结核杆菌。

5、结核杆菌的耐药性

抗结核药物需长期使用,当不规则使用或药物单用及剂量不足时,耐药菌株易发生。实验和临床实践证明:合并用药可延缓或减少耐药性的发生。近年来对原发耐药菌株所致结核感染已越来越引起注意。其发生率各地报道不一,原发耐异烟肼菌约占1%~18%左右,原发耐链霉素菌2%~14%左右,原发耐对氨柳酸菌1%~13%。

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