生理性新生儿黄疸症状表现为：
新生儿在出生后第2～3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄，有轻有重。一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。第4～6天最明显，足月儿在出生 后10～14天消退，早产儿可持续到第3周。在此期间，小儿一般情况良好，无其他不适表现。新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象，但家长也要注意密切观 察。一般来说，生理性黄疸黄疸比较轻，血中胆红素浓度较低，不会影响小儿智力。
病理性新生儿黄疸的症状表现为：
小儿黄疸可能发生在生后24小时以内，或持久不退，或消退后又出现黄疸，或黄疸进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现，比如核黄疸。发生时，小儿黄疸明显加重，开始表现为嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭（呼吸衰竭【译】：由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。）等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
新生儿肝炎症状？宝宝肝炎临床表现
一、一般表现特点
1、黄疸
为新生儿肝炎最突出的表现，大部分患儿因黄疸就诊，新生儿肝炎起病常缓慢而隐匿，多数患儿出生后第1周即出现新生儿黄疸，并持续2周以上时间，或生理黄疸消退后而又再度出现黄疸，大部分患儿治疗1个月后黄疸消退。
2、肝脾肿大
肝脾均可触及，肝脏一般为中度肿大，肝脏增大，触诊光滑，边缘稍钝，脾脏增大不显著，轻症经一般处理后，就逐步好转，大便首先变黄，皮肤及巩膜黄疸逐渐消退，肝脏缩小到正常范围，生长及发育亦良好，整个病程4～6周。
3、大便
出生时大便颜色正常，以后渐转为淡黄色或灰白色大便，往往不是持续性，有时有少许淡黄色或绿色大便。
4、尿
结合胆红素可以从小便中排出，大部分患儿有浓茶样小便，可染黄尿布。
5、其他
常伴随少许呕吐，厌食，体重不增等。
部分病儿因疾病发展缓慢，一般又无发热，厌食，呕吐等，且黄疸及大便色泽变淡亦未引起家长注意，直到满月或更晚才被发觉，以后逐渐发展为重型，也有一开始就表现严重症状者，重症者黄疸日趋严重，大便呈陶土色，肝脏增大(可达肋下5～7cm)，质偏硬，脾脏亦增大(可达肋下6～7cm)，腹壁静脉怒张，腹水征，会阴及下肢水肿，可发展到肝性脑病等;或发生大出血，脓毒症等并发症而死亡。
二、常见病因临床特点
几种病原所致新生儿肝炎综合征的临床特点:
1、新生儿乙型肝炎
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性的人群分布具有家庭聚集现象，这种现象与它的水平传播和垂直传播有关，研究指出:慢性HBsAg携带的母亲，其新生婴儿HBsAg发生率高;这些婴儿发展为HBsAg慢性携带者的比率较低(约为16%)，并认为新生儿时期感染的婴儿能够主动消除乙型肝炎病毒。
(1)影响母亲感染子女的因素可能有:
①母体补体效价越高，婴儿HBsAg阳性率越高，母体补体效价达1∶64者所生婴儿HBsAg阳性率高达90%。
②母亲妊娠后期或分娩后2个月内患乙型肝炎伴HBsAg携带者，较无症状携带者更易传染后代，前者感染率为56.5%，后者为5%。
③抗原携带者所生子女，若已有过HBsAg阳性，则以后再出生的婴儿HBsAg阳性的可能性很大，阳性发生率为72%，反之为10.2%。
④e抗原被认为是垂直传播的一个重要因素，e抗原阳性者所生的婴儿HBsAg阳性率极高，如母抗e抗体阳性而e抗原阴性者，婴儿HBsAg几乎均为阴性，对此也有不同的观点。
(2)临床表现:大多数HBsAg感染婴儿呈亚临床过程，无黄疸，仅有轻度的肝功能损害，除持久的HBsAg阳性和氨基转移酶增高外，无其他征象，肝大少见，氨基转移酶波动，迁延可达1～2年之久，往往发展为慢性HBsAg携带状态，少数发生黄疸者恢复迅速，分别于病后第6～9个月HBsAg转阴，且出现HBsAb，表明新生儿乙型肝炎与成人相似。
少数可表现为暴发型或重症型，病情危重，从黄疸出现到急性肝功能衰竭的时间平均10天(2～15天)，常见肝性脑病，出血，血氨可达10mg/L以上(正常值0.9～1.5mg/L)，近期预后极差，病死率达60%左右，死亡原因多为败血症，肺出血，肝性脑病伴脓毒血症等，但其远期预后较好，存活者肝组织恢复良好。
2、先天性巨细胞包涵体病毒肝炎
CMV属疱疹病毒属，是新生儿肝炎综合征的主要病原之一。
临床表现特点宫内感染者，在新生儿期内出现临床症状，表现为突出的黄疸，肝脾肿大等肝炎的症状，出生时获得感染者，其肝炎的临床表现一般出现在生后4个月左右，少数还有呼吸道感染症状，贫血，血小板减少及单核细胞增多症的表现 脑损害可表现为小头畸形，癫痫，耳聋，智力障碍，脉络膜炎等。
3、新生儿李斯特菌病
李斯特菌(Listeria)为革兰阴性杆菌，感染多发生于新生儿，免疫缺陷患者，妊娠期或产褥期妇女等，尤其以新生儿感染最常见。
(1)传播方式:新生儿获得本病的方式如下:
①母亲有菌血症时，细菌可通过胎盘和脐静脉进入胎儿循环。
②母亲阴道或子宫内膜感染引起羊膜感染，或胎儿通过产道时吸入或吞入受染的羊水。
③李斯特菌可在女性阴道，男性尿道中长期存在而不产生症状，新生儿出生后可从周围环境获得感染。
(2)临床表现:胎儿或新生儿全身多脏器的肉芽肿或细胞的坏死，以肝脏损害为突出症状时，表现为黄疸，肝脾肿大等临床表现，病死率可高至40%～50%，早产儿可达73%，常发生败血症，为新生儿感染最常见的临床类型，多于生后立即或数天内发病，母多有围生期发热史，表现为出生后发热，呕吐，拒食，腹泻，嗜睡，黄疸，肝脾肿大，有时有结膜炎，皮疹，重者体温不升，呼吸窘迫，发绀，呼吸暂停或出生后无自主呼吸，并有心肌炎及脑膜炎的症状，涂片可见李斯特菌，周围血常规白细胞增高，脑脊液为脑膜炎的表现。
4、α1抗胰蛋白酶缺乏症
先天性α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传缺陷，患儿主要表现为肝脏和肺部的损害，多在生后出现肝病和肺气肿的症状，起病年龄不一，最早可在出生第1天就出现黄疸，胆汁淤积的临床特点无法与先天性胆管闭锁区别，胆汁淤滞约几个月后，出现进行性肝硬化，部分患儿在婴儿期死亡，部分到学龄期出现腹水，食管静脉曲张，亦有晚到青春期才出现肝硬化症状。
新生儿生理性黄疸的临床表现
新生儿生理性黄疸主要表现为面颈部、躯干及巩膜黄染，无贫血，肝脾不肿大，其具体临床表现如下叙述。
1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，2～3日后消退，4～5天最明显，足月儿于生后7～10天自然消退，早产儿可延续到2～4周左右自然消退。重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。
2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。
3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。
5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。
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