第一类，继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的患者，通常是继发于各种明确的病因，从而导致患者出现肾病综合征。
第二类，原发性肾病综合征。一般情况下，原发性肾病综合征的病因，并不是特别清楚。但是，引起患者出现原发性肾病综合征的原因，与患者的免疫系统有关系。原发性肾病综合征是属于免疫系统紊乱而引起的一种疾病。
对于继发性肾病综合征这种疾病来说，常见有糖尿病肾病可以引起患者出现肾病综合征；一些肿瘤相关，如多发性骨髓瘤、血液系统肿瘤；一些实体肿瘤，如胃肿瘤、肺肿瘤，都可以导致继发性肾病综合征。年轻人中也有一些常见继发性肾病综合征，比如年轻女性会出现狼疮性肾炎，导致肾病综合征。
小儿先天性肾病综合征是怎么引起的
一、发病原因
根据病因分类，通常分为两大类：
1、原发性
包括芬兰型先天性肾病综合征、弥漫性系膜硬化、微小病变、局灶节段性硬化。
2、继发性
可继发于感染（先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等）、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。
二、发病机制
1、发病机制
已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，其基因定位于19号染色体长臂，发病机制渐渐得以阐明。1966年对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传性疾病，现知其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1。1983年以阳离子探针PEI检测5例先天性肾病综合征，发现GBM的阴离子位点数量减少，该作者认为硫酸类肝素的减少是引起本征中肾小球滤过膜对蛋白通透性增高的原因。1998年报告本症有肾小球足突间的裂孔隔膜上nephrin的异常，为编码nephrin的基因NpHSI突变所致。
2、病理改变
病理所见因病期早晚不一。在疾病的早期阶段，肾小球可能正常，也可能呈现局灶节段性硬化，系膜细胞及系膜基质增生；呈现弥漫性肾小管囊性扩张。在疾病的晚期阶段，肾小球毛细血管襻塌陷，呈现弥漫性硬化；肾小管广泛扩张、萎缩；间质炎症细胞浸润及纤维化。有人曾称本征中最具特色的改变是近曲小管囊性扩张，被称为“小囊性病”，但发现肾小管的这一病变可能系获得性者，是由于持续的大量蛋白尿和（或）小管内尿流受阻，致未完全成熟的肾单位出现小管囊性改变。免疫荧光检查病早期无Ig和补体沉着。免疫电镜检查显示足突间裂孔隔膜上nephrin异常。电镜示内皮细胞肿胀，上皮细胞足突融合，基膜皱缩等。
多囊卵巢综合征是怎么引起的?,多囊卵巢综合征会引起糖尿病吗？
多囊卵巢综合症是女性从青少年到生育期间出现高雄激素无排卵现象的最常见疾病，在闭经患者中占30%，在月经稀发患者中约占90%，在无排卵性不育症中约占90%。众所周知，多囊卵巢综合征影响胰岛素的指标。
那么，多囊卵巢综合会引起糖尿病吗？
患有多囊卵巢综合征的女性均有胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病发生。因此，在年轻的2型糖尿病患者中，查多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征肥胖女性容易发生2型糖尿病的原因是外周组织对胰岛素的敏感性下降，肝胰岛素的抵抗和代偿性高的胰岛素血症。
青春期PCOS患者发生2型糖尿病的风险增加10倍，30-50%肥胖的PCOS患者在30岁前发展成糖耐量异常或2型糖尿病。PCOS患者必须引起患者自身的充分重视。
多囊卵巢综合征的治疗:
肥胖和胰岛素抵抗
增加运动减轻体重，纠正肥胖加剧的内分泌代谢障碍，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。
多囊和糖尿病
近年来，有很多关于胰岛素增敏剂的治疗报道。，主要用于治疗糖尿病，如曲格列酮，可明显减轻PCOS患者的高胰岛素血症和高雄激素血症，有助于诱导排卵。可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适合高胰岛素血症的PCOS患者。
药物诱导排卵
口服避孕药，以雌激素为主的雌激素复合片理想，抑制LH分泌，降低睾酮、雄酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。
无生育要求者
无毛患者，无生育要求者，可以给予妊娠激素行人工周期治疗，避免子宫内膜过度增殖和癌变。手术治疗:包括卵巢楔形切除术和腹腔镜显微手术治疗。
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