肥胖病是社会上比较多发的疾病，主要是饮食不规律或者家族遗传所致。不过肥胖病也会有疼痛的现象相信大家并不知道，临床上称这种现象或者说是疾病为痛性肥胖病，给患者带来比较大的困扰。那么大家知道这种疾病的发病机制和发病原因是什么吗？现在就跟大家介绍一下。
（一）发病原因
本病可能与代谢障碍有关。也有报道认为与免疫功能障碍有关，但尚未阐明。
（二）发病机制
发病机制不明，过去曾认为与下丘脑及内分泌障碍有关，研究证实，本病患者垂体、肾上腺、甲状腺及性腺分泌功能正常，发现病人存在周围性胰岛素抵抗现象，对糖的摄取和氧化正常，对去甲肾上腺素的反应低下，缺乏胰岛素抗脂肪溶解作用，故认为本病可能与代谢障碍有关。可能因异常脂肪堆集影响皮神经而引起局部疼痛，也可因皮神经变性而导致痛觉减退。另有文献认为与免疫功能障碍有关，但尚未阐明。
阿米巴性子宫颈炎的发病原因和机制
阿米巴性子宫颈炎为溶组织阿米巴原虫所致。多数患者有阿米巴性肠炎，经肛门、直肠阴道瘘传染，少数与患有泌尿生殖器阿米巴病者性交而传染。阿米巴性宫颈炎多伴有阿米巴性阴道炎，其主要症状是阴道分泌物增多，呈脓性，血性、浆液性，有时带腥臭味；伴阴道炎者，可出现阴道疼痛，烧灼感等。阴道窥器检查可见宫颈显着破坏，变形及虫蚀样溃疡形成，触诊易出血。宫颈分泌物涂片或宫颈活检可查到阿米巴原虫滋养体。阿米巴性宫颈炎是由什么原因引起的？
（一）发病原因
由溶组织阿米巴原虫所致。生殖道的阿米巴大多数来自自体肠道中的滋养体，极少数是通过性接触传染。感染阿米巴后并非全部发病，根据机体抵抗力高低、滋养体数量及虫株的毒力而决定发病与否。
（二）发病机制
对人体有致病力的阿米巴原虫是溶组织阿米巴，它的生活周期有两期，滋养体期和包囊期，滋养体可致机体组织损伤，包囊则致机体与机体之间的感染，人与动物之间很少引起感染。阿米巴侵入生殖道黏膜后，靠其所分泌的组织溶解酶，溶解周围组织使黏膜损伤，溃疡形成，毒力强的虫株还可侵入黏膜下组织。故而引起的溃疡较大，较深，愈后常留瘢痕。
肥胖症的病因和发病机理
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。
内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖
1、遗传因素，人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2、神经精神因素，人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
3、高胰岛素血症，近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
4、褐色脂肪组织异常，褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
5、其他，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑 分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
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