维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3个月～2岁的小儿。那么，维生素D缺乏病的病因有哪些？
（一）发病原因
1、日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。
2、维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗，若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。
3、维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-（0H）D和1，25-（OH）2D。
维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征，Ⅰ型为25-（OH）D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1，25-（OH）2D受体损害。
苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-（OH）D的浓度。
（二）发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（<40），使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。
如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血游离钙低于0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）以下，出现手足搐搦低钙惊厥。
维生素A缺乏神经病的病因有哪些？
维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等，婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么，维生素A缺乏神经病的病因有哪些？
（一）发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足，酗酒，胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
（二）发病机制
维生素A（37%）：
维生素A即视黄醇，视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物，维生素A可氧化为视黄醛（维生素A醛），视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要，其主要氧化代谢产物是视黄酸（维生素A酸），能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素（25%）：
胡萝卜素主要来源于植物性食物，如胡萝卜，红薯，黄色南瓜，深绿叶蔬菜，黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素，现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝，乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒（17%）：
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用，使维生素A转变为视黄醛减少，锌缺乏常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用，慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加，长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过肠道，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐，各人群每天所需维生素A摄入量如下：婴儿350µg，1～10岁儿童400µg，10岁以上500～600µg;哺乳母亲需要量大，为850µg（1µg维生素A相当于3.3U，以婴儿为例，每天维生素A摄入量为1100U），一般成人男性为1000µg，女性为800µg，维生素A对酸，碱均较稳定，但易被氧化和紫外线破坏，高温下易被氧化。
含维生素d的食物水果有哪些，缺乏维生素d会有什么病症？
这段时间一直容易生病，有时还会出现贫血的情况，经常性的头晕。这些情况是不是维生素d的缺乏导致的？应该怎么办？
开封市中心医院全科副主任医师张艳凯回复：维生素d是人体重要的元素之一，是促进人体的骨骼发育和生长的必需物质，影响着正常的生理活动，是非常重要的一种物质，缺乏维生素d会造成青少年发育不完全，骨质疏松的情况的发生。建议想要补充维生素D，这种元素通常是在鱼类、动物肝脏、蛋类和瘦肉中。另外在平时的坚果，乳酪、和一些营养强化食品也含有。并且维生素D的来源也是可以通过自身的合成来满足，多晒太阳。
维生素D缺乏病要做的检查有哪些？
维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3个月～2岁的小儿。那么，维生素D缺乏病要做的检查有哪些？
血液生化检查：
佝偻病，骨软化病活动期血钙可正常或偏低[正常2.2～2.7mmol/L（9～11mg/dl）]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L（2.8～4mg/dl），儿童正常1.3～1.9mmol/L（4～6mg/dl）]，钙磷乘积<30（正常40）。
血碱性磷酸酶增高（正常15～30金氏单位），此法是诊断佝偻病常用的指标，但缺乏特异性，且受肝脏疾病影响较大，近年来提倡骨碱性磷酸酶测定，正常参考值为≤200μg/L，血清中碱性磷酸酶以骨碱性磷酸酶为主，为成骨细胞所分泌，当维生素D缺乏时该细胞活跃，血清中骨碱性磷酸酶升高，升高程度与佝偻病严重程度密切相关，对佝偻病早期诊断敏感性高，血清25-（OH）D正常12～200nmol/L（5～80ng/ml）；血清1，25-（0H）2D正常40～160pmol/L（16～65pg/ml），由于25-（OH）D的浓度比1，25-（OH）2D高三个等级，即使25-（OH）D处于低水平的维生素D缺乏病人也有足够的25（OH）D-1羟化酶的基质，因此血清1，25-（OH）2D浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值，恢复期血液生化检查均恢复至正常。
1.X线骨骼检查
佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄，两边磨角消失，典型改变为临时钙化带消失，骨骺软骨增宽呈毛刷样，杯口状改变，骨骺与干骺端距离加大，长骨骨干脱钙，骨质变薄，骨质明显稀疏，密度减低，骨小梁增粗，排列紊乱，可有骨干弯曲或骨折，恢复期临时钙化带重现，渐趋整齐，致密，骨质密度增加。
骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度骨质疏松，骨密度下降，长骨皮质变薄，有些伴病理性骨折，严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸形，骨盆狭窄变形，假性骨折（亦称Looser带）；可认为成人骨软化病X线改变的特征，为带状骨质脱钙，在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带，透光带一般与骨表面垂直，这些透光带常为双侧性和对称性，尤以耻骨，坐骨，股骨颈，肋骨和肩胛腋缘处为典型。
2。骨矿物质含量
目前成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标，目前国内较普遍采用有单光子吸收法，用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量，发现佝偻病初期和极期骨矿含量均下降，对佝偻病及骨软化病的诊断有较大意义。
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