小儿胃炎的病理改变

胃炎是一种常见病,多发病,病理类型也比较多样化。小儿胃炎的病理类型较成人而言比较简单,但也有一些特殊的表现类型。熟悉小儿胃炎的病理表现类型有助于我们对病情的评估,有利于对疾病治疗方法的选择。

小儿胃炎病理类型较单纯,黏膜改变以固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润及充血,水肿为主,多呈轻至中度慢性浅表性炎症,萎缩性变化较少见。在Hp感染引起的慢性胃炎主要表现为黏膜慢性炎症伴有淋巴滤泡增生。

慢性胃炎根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎,认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段,慢性萎缩性胃炎是在慢性浅表性胃炎基础上发生的,萎缩为炎症的结果,且与感染高度相关。慢性浅表性胃炎分为轻、中、重度三级,轻度指炎症细胞累及表层1/3;中度介于轻~重度之间;重度指炎症细胞浸润超过表层2/3以上。如固有膜有中性粒细胞浸润,为活动性病变。

浅表性胃炎:炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血,水肿,或伴有渗出物,主要见于胃窦,也可见于胃体,有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,深层的腺体保持完整。此外,某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶,或伴有数目较多的疣关凸起,称慢性糜烂性或疣状胃炎。

萎缩性胃炎:炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体,使之萎缩,称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄,粘膜皱襞平坦或消失,可为弥漫性,也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失,个别者可完全消失,粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生,致使局部粘膜层反而变厚,称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛,破坏大量腺体,使整个胃体粘膜萎缩变薄,称胃萎缩。

萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生,在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生(dysplasia)。异型增生是一种不正常粘膜,具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点,认为极可能是癌前病变。

病理表现是一个疾病的根本,充分了解疾病的病理表现才能更好的对疾病做出评估和判断。胃炎的病理表现多种多样,虽然小儿的病理表现比较简单,但也要防止特殊类型的疾病表现。明确小儿胃炎的正确病理表现有针对性的进行治疗。

小儿支气管炎的病因病理

支气管炎的典型症状是咳嗽,是常见、多发的肺系病症。有声无痰为咳,有痰无声为嗽,有痰有声为咳嗽。本证一年四季皆可发生,以冬春季为多,婴幼儿发病率较高。

病因病理

中医学认为小儿咳嗽的致病原因主要为感受外邪。病位主要在肺脾。

(1)感受外邪:主要为感受风邪,风邪致病,首犯肺卫,肺主气,司呼吸,肺为邪侵,壅遏肺络,气机不宜,肃降失司,肺气上逆,则致咳嗽。风为百病之长,多挟邪而病。挟寒则鼻塞声重,流清涕,嗔声重浊,挟热则鼻孔干燥或流浊涕,挟燥则干咳少痰,咽干唇焦。

(2)痰浊内生:小儿脾胃薄弱,易为乳食、生冷所伤,致脾失健运,水谷不能化生精微,酿为痰浊,上贮于肺,塑阻气道,致使肺气不得宜畅,因而引起咳嗽。小儿肝气亢盛,木火上炎,或心经蕴热,日久化火,炼液为痰,阻碍肺气肃降,也能发生咳嗽。

(3)气阴两虚;小儿禀赋不足,素体虚弱,若外感咳嗽日久不愈,可耗伤气阴,发展为内伤咳嗽,出现肺阴耗伤或肺脾气虚之证。

引发小儿胃炎的四大病因

近年来的研究发现小儿慢性胃炎的发病率有逐年增高的趋势。儿童罹患胃炎的病因较多,主要有如下4个方面,值得重视。

1、喝冷饮过多

大量喝冷饮可使胃受到寒冷和化学物质的双重刺激,引起胃黏膜充血、肿胀及糜烂等病理改变,易致急、慢性胃炎的发生。

2、偏食

儿童偏食的最大特点是遇见自己爱吃的食物就大量地吃,甚或暴饮暴食,而见着不喜欢的食物则不动筷子,这样很容易形成饮食不均,不仅易致营养不良的发生,还会引起胃的运动和分泌功能紊乱,特别是暴饮暴食可因胃的扩张,压迫胃壁血管,造成缺血缺氧,进而引起胃黏膜损伤,好发急性胃炎。

3、生吃东西

如果家长不注意将水果和蔬菜清洗干净,其表面沾附的细菌、病毒等病原微生物就会被一起吃下去,这样可因大量吞入细菌或病毒而引起急性肠胃炎的发生。另外,还可因幽门螺杆菌被吞入生长繁殖而造成胃黏膜慢性损害,引起慢性胃炎。

4、被动吸烟

儿童被动吸烟,吸入的烟雾可使胃壁血管收缩,减少胃黏膜血流量,降低抵抗力。调查显示在家中有吸烟者环境下长大的儿童慢性胃病患病率高。

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