1、遗传因素：部分患儿与遗传因素有关，遗传因素对孤独症的作用已趋于明确，患本病的儿童同胞中有2%～6%患本病，单卵双生子同病率高达36%。
2、脑器质性损害：如产伤、宫内窒息、中毒、感染等，15%～50%的患儿伴癫痫发作、脑电图异常、脑CT、磁共振有非特异性改变。有的伴有神经系统体征、躯体畸形等。先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染均可能与孤独症发病有关。
3、免疫功能异常：具有免疫功能的淋巴细胞数量减少，活性减低，抵抗感染的功能下降。
4、神经内分泌和神经递质：儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中枢神经系统5-羟色胺和（或）多巴胺活性下降。伴有下丘脑功能障碍则可产生孤独症。也有认为本症表现孤独、与别人建立不起感情等症状是因脑内啡呔类物质的神经递质作用异常所致。
5、认知缺陷因素：有人提出了认知功能与社会功能相关的学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症患儿对他人精神状态的理解能力，导致社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像对待无生命的物体，常错误理解别人有意识的行为。
6、多种病因：许多研究表明、孤独症常与某些疾病同时存在，如脆性X综合征、结节性硬化、肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症以及瞟呤代谢病等，故认为孤独症是一个多种病因的神经综合征。
由此可见，许多学者从不同的角度探讨孤独症的原因，也有少数做到某些生物学基础，但导致孤独症病因的性质，目前还不大清楚，有待研究阐明。虽然对小儿自闭症发病原因的研究尚没有实质性的突破。但那种认为自闭症是由于后天环境原因所致的说法已被否定。目前一致认为患儿脑部的损伤在出生前或产程中就已经发生了。
小儿多动症的发病原因有哪些
轻微脑损伤
母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤可能是部分患儿发生该障碍的原因，但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿，也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍，而且许多患儿并没有脑损伤的证据。
神经生化因素
有研究表明多动症的病因可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关，包括：多巴胺和肾上腺素更新率降低，多巴胺和去甲肾上腺素功能低下等。
神经解剖学因素
磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。
遗传因素
目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明多动症的病因和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素
该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加，同样属于多动症的病因。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
环境因素
包括产前、围生期和出生后因素。其中与妊娠和分娩相关的危险因素包括ADHD患者母亲吸烟和饮酒、患儿早产、产后出现缺血缺氧性脑病以及甲状腺功能障碍。与ADHD发生有关的儿童期疾病包括病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫、毒素和药物。更多存有争议的因素包括营养不良、与饮食相关的致敏反应、过多服用含食物添加剂的饮料或食物、儿童缺铁、血铅水平升高、血锌水平降低与ADHD发生有关，但目前证据尚不充分。
家庭和心理社会因素
父母关系不和，家庭破裂，教养方式不当，父母性格不良，母亲患抑郁症，父亲有冲动、反社会行为或物质成瘾，家庭经济困难，住房拥挤，童年与父母分离、受虐待，学校的教育方法不当等不良因素均可能作为发病诱因或症状持续存在的原因。
其他因素
营养问题、维生素缺乏、食物过敏和（或）使用添加人工色素等。
小儿胃炎发病原因有哪些
小儿胃炎主要是由于物理化学因素或感染因素对胃黏膜造成损伤。临床分为急性胃炎和慢性胃炎。分类不同，具体诱发原因各异。
急性胃炎的原因主要包括药物、感染以及应激类等方面影响。
1、药物主要有非甾体类、抗生素如大环内酯类等，会对胃黏膜造成一定的损害，引起急性胃炎。
2、应激反应，比如大失血、严重创伤或感染性休克，此时也会对胃黏膜都造成损伤而引起急性胃炎。
3、重症感染，其他系统的感染对胃黏膜也有损伤，包括呼吸系统感染，重症感染对胃黏膜有影响，因此会形成急性胃炎。
慢性胃炎最常见原因是幽门螺旋杆菌感染，因此在此时要注意幽门螺旋杆菌感染，具有家族聚集性，主要通过消化道进行互相的传播和感染，吃饭时尽量要注意分餐，还注意饮食卫生等。
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