贫血引起弱脉是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。红细胞生成减少性贫血引起弱脉可分为：
造血原料异常所致贫血
1、缺铁性贫血：铁来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍、丢失过多。
2、铁粒幼细胞性贫血：多种原因导致的红细胞铁利用障碍。
3、巨幼细胞贫血：叶酸和/或维生素B12来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍。
造血细胞异常所致贫血
1、纯红细胞再生障碍性贫血：骨髓红系造血干祖细胞异常。
2、先天性红细胞生成异常性贫血：遗传性红系造血干祖细胞良性克隆异常导致红系无效造血。
3、造血系统恶性克隆性疾病：多能造血干细胞或髓系干祖细胞异常干扰正常红系造血，如骨髓增生异常综合征、白血病等。
4、继发性骨髓抑制：见于苯、抗癌化疗药、氯霉素、金盐、电离辐射、病毒感染（如EBV、HIV、肝炎病毒、登革病毒）。
造血调节异常所致贫血
1、针对造血细胞的自身免疫：T细胞功能亢进，经细胞毒性T细胞和/或T细胞因子介导：参与再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿的形成。B细胞功能亢进，经抗骨髓细胞抗体介导：见于免疫相关性全血细胞减少。
2、骨髓基质细胞及造血微环境异常：见于骨髓炎、骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、髓外肿瘤骨髓转移等。
3、造血调节因子水平异常：见于慢性病性贫血。其机制可细分为：
正性造血调节因子水平低下：肾功能不全、慢性肝病、垂体功能低下、甲状腺功能减退均可导致EPO生成不足。肾衰，特别是双肾切除后，体内只剩下肾外（主要是肝脏）来源的EPO，因此EPO水平降至正常的10%。低下的EPO水平必然导致红系造血能力下降，因此，慢性肾衰，特别是双肾切除后的患者，如果没有输血或补充外源EPO的话，往往有严重的贫血，血红蛋白浓度常在50g/L以下。罕见的情况下，机体产生抗EPO抗体，此时血流中的EPO水平往往低至无法检测，可导致严重的纯红细胞再生障碍性贫血。慢性感染、炎症性疾病、肿瘤可导致IL-1、IL-6、TNFα等炎症因子释放，可抑制EPO的合成。
溶血性贫血引起弱脉的原因简析
贫血是临床上引发弱脉的常见原因，在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L（11.0/dl），一般可认为贫血。红细胞破坏过多性贫血（即溶血性贫血）引起弱脉的原因如下。
红细胞异常所致溶血
1、血红素异常所致溶血，如先天性红细胞卟啉代谢异常：红细胞生成性血卟啉病。继发性红细胞卟啉代谢异常：铅中毒。
2、珠蛋白异常所致溶血，如珠蛋白肽链合成量的异常所致溶血：海洋性贫血。珠蛋白肽链的结构异常所致溶血：异常血红蛋白病。
3、遗传性红细胞酶缺乏所致溶血：如G6PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。
4、红细胞膜异常所致溶血，如遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性椭圆细胞增多症、遗传性球形细胞增多症。获得性血细胞膜GPI锚连蛋白异常：阵发性睡眠性血红蛋白尿。
红细胞胞外环境异常所致溶血
1、免疫性溶血，包括自身免疫性溶血，同种免疫性溶血：血型不符所致的急性输血相关性溶血或慢性输血相关性溶血，新生儿溶血症。
2、血管性溶血，包括微血管病性溶血：弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。血管壁反复挤压：行军性血红蛋白尿。血管壁异常：血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入术后。
此外物理因素：渗透压改变。化学因素：氧化剂所致获得性高铁血红蛋白血症。生物因素：疟疾、黑热病、蛇毒。都可以导致贫血的产生，进而出现弱脉现象。
失血性贫血，临床上常见急性失血性贫血和慢性失血性贫血，一般是由于各种原因导致出血，使血容量减少，进而出现弱脉的症状。
巨幼红细胞性贫血的原因
导致巨幼红细胞性贫血的原因包括叶酸或者是维生素B12的缺乏。
生长发育比较快的青少年儿童、甲状腺功能亢进的患者、慢性肾功能衰竭进行血液透析的患者，对于叶酸的需求量增加。食物中缺少了新鲜的蔬菜，过度烹煮或者是腌制，都有可能会导致叶酸丢失，可以导致叶酸缺乏。酗酒的人，肿瘤，炎症，有一些药物，比如说甲氨蝶呤等，有可能会导致叶酸的吸收障碍，也可以出现叶酸缺乏。
维生素B12缺乏，有可能和细菌，寄生虫感染有关系，病人也有可能会存在着严重的胰腺外分泌不足，萎缩性胃炎，恶性贫血的患者，或是全胃切除术后的患者，由于内因子缺乏，也有可能会导致维生素b12的吸收障碍，从而有可能会导致巨幼红细胞性贫血。
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