溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸临床多有发热、腰背酸痛、血清总胆红素增高等症状与特点，仅凭肉眼难以正确区分。若疾病发展为重型溶血性黄疸，会导致肾功能衰竭等并发症的出现，患者主要表现为呼吸困难、水肿和腹水。因此，鉴别区分这些相近疾病症状对溶血性黄疸的诊断是有非常重要的意义。
1、溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸，血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸，恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
2、肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积。同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接，直接胆红素均增加，尿中胆红素，尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
3、阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失、由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
溶血性黄疸的临床发病机理
溶血性黄疸是指由各种原因引起红细胞破坏增加，非结合胆红素生成过多，超过肝脏代谢清除能力的病症。本病若能及时控制和去除病因，经治可逐渐恢复，严重者可致血脱甚至死亡，危害极大，继续引起患者的重视。溶血性黄疸的临床发病机理如下。
临床常见的溶血性黄疸发病机理包括有：①先天性溶血性贫血。如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病。②获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、异型输血后溶血性贫血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G- 6PD）缺乏（蚕豆病）、恶性疟疾、某些化学物品和生物毒中毒、大面积烧伤等。大量溶血时血红蛋白分解后形成过多的非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合和排泄的能力，增加肝脏负担：同时，溶血所致的贫血和缺氧、红细胞破坏产物的毒性作用，也削弱了肝细胞的代谢功能，导致非结合胆红素在血液内滞留而产生黄疸。由于肝脏代谢胆红素的能力很强，血液中大部分非结合肥红素仍能被肝细胞转变为结合胆红素，并经胆道排泄，因此溶血所致的黄疸一般不深。
溶血性黄疸的临床症状检查依据
溶血性黄疸主要是因人体内红细胞大量破坏，导致间接胆红素过高超过了肝脏的代谢功能所引发的一种黄疸。根据病情程度不同患者所表现出的症状也会有所区别，临床上主要将其分为轻型溶血性黄疸、中型溶血性黄疸，重型溶血性黄疸。溶血性黄疸的症状与临床诊断依据如下。
溶血性黄疸的症状诊断：
1、 轻型溶血性黄疸轻型溶血性黄疸，黄疸症状不明显，但3-6周后，开始出现贫血症状。
2、 中型溶血性黄疸中型溶血性黄疸，体内红细胞大量死亡，开始出现严重贫血。
3、 重型溶血性黄疸，重型溶血性黄疸，能够因此肾功能衰竭等并发症的出现，症状表现为呼吸困难、水肿和腹水。对于婴儿，一旦出现重型溶血性黄疸，如果没有治疗及时，很有可能导致婴儿死亡。
溶血性黄疸的临床诊断：
血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系增生旺盛等。
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