是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。此外母亲自身有妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克;
胎盘出现胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常;胎儿发生宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型，反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症;脐带血液阻断，脐带脱垂、压迫、打结或绕颈;分娩时滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等因素都有可能导致婴儿脑缺氧的发生。
1、非常"敏感"或"激动"，正常新生儿(尤其是低出生体重儿)在饥饿时会出现容易"激动"、"敏感"等现象，但脑瘫新生儿即使在不饥饿时也容易出现。
2、过度激惹，持续哭闹、入睡困难，全身乏力，四肢发软或发紧有些家长甚至反映"这孩子整夜地哭。大约有30%脑瘫小儿在生后3个月以内有类似严重"肠绞痛"的表现，突然发生剧烈的哭叫。
3、频繁吐沫，经常半张着嘴，舌头不停地伸出运动，运动很少或很多，刻板似的运动。，这种小儿脑瘫的症状常常是手足徐动型脑瘫的早期症状。
4、护理困难，表现在穿衣时很难将其手臂插入袖中，换尿布时难将大腿外展，洗澡时不易将拳头掰开。家长常反映"孩子不爱洗澡"，当脚刚触及浴盆边缘或水面时。背部立即僵硬呈弓状。这也是新生儿缺血缺氧性脑瘫特征之一。
5、对突然出现的音响或体位改变很"敏感"，似惊吓状。
6、喂养困难，吸吮及吞咽不协调，有时家长反映吃奶时"一边吃一边从嘴往外流"。体重增长困难。
7、运动发育不灵活，4-5月不会翻身，9-10个不会爬，肌张力不正常和姿势不正常，肌张力不高，坐姿和爬姿与正常的孩子不同。
8、反射的异常，把东西放到手心里，孩子会抓握反应，有允洗反应。先天反射到6个月以前会全部消失，如果还没有消失就不正常了。
新生儿缺氧缺血性脑病的病因是什么？宝宝缺氧缺血性脑病的病因是什么
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathyofnewborn，HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
(一)发病原因
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多:
1、缺氧
(1)围生期窒息:包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停:反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染:新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2、缺血
(1)严重循环系统疾病:心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血:大量失血或休克。
(3)严重颅内疾病:如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
(二)发病机制
1、血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2、脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3、再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
4、Ca2内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2浓度过高时，受Ca2外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6、一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2 生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2内流，当细胞内Ca2积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7、凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤:主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤:为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化:主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血:主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
新生儿轻度缺血缺氧性脑病的诊断依据是什么？如何治疗轻度缺血缺氧性脑病
新生儿轻度缺血缺氧性脑病的诊断依据是有明显的围产期窒息史，主要在出生24小时内出现神经异常反应症状，如肌张力的改变或意识障碍。轻度缺血缺氧性脑病患儿通常表现出过度的觉醒状态，兴奋度高，拥抱反射也活跃，容易生气。可以通过脑超声或CT检查进一步诊断。轻度缺血缺氧性脑病的新生儿，颅内普遍回声增强，脑室有变窄的趋势，CT检查时也能发现有脑萎缩的表现，散落在低密度影中可分布两个脑叶，需要及时治疗来纠正轻度缺血缺氧性脑病。
新生儿轻度缺血缺氧性脑病的治疗方法是什么
1、一般治疗:用人工呼吸的方法纠正低氧血症，保证充分的脑血流，避免低血压，可用药物纠正代谢性酸中毒，根据新生儿的情况适当限制液体的入量，调整药物的方法。
2、抑制土耳其:新生儿缺血缺氧性脑病引起土耳其，因此使用抑制土耳其的药物，开始使用量少，根据患儿的病情发展情况调整剂量。
3、控制颅压增高:一般用激素控制颅内压增高，临床上常用地塞米松和甘露醇，同时使用中枢神经系统，控制婴儿脑损伤。
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