导读： 1、软骨病 2、出牙晚、出牙不齐 3、惊厥 4、腹痛 5、厌食偏食
新生儿缺钙的后果是比较大的，尤其是严重的缺钙，会容易让新生儿患上软骨病，还有新生出牙晚，牙齿不整齐，而且还会出现厌食偏食等问题，都不利于孩子的成长健康。
1、软骨病
“营养缺乏性佝偻病”也就是民间说的“软骨病”。当宝宝钙摄入不足或肠道对钙的吸收减少时，体内缺钙直接影响钙向骨骼的沉积。机体中的钙不能正常地沉积于骨质中，就会导致骨质软化。颅骨在婴幼儿时期生长很快，缺钙症状中一个最早表现就是颅骨钙化不足，发生佝偻病导致颅骨软化（常表现为囟门不闭）。骨质软化还容易导致宝宝站立时难以承受身体重量而使下肢弯曲，从而出现“X”形腿，“O”形腿等。
2、出牙晚、出牙不齐
缺钙，在1岁左右宝宝身上还表现为出牙晚，而且即使长牙后，缺钙也不利于牙齿的健康。钙是使牙齿坚硬的物质，坚硬的牙齿能够咬硬食物，能够抵抗咀嚼的磨损。如果缺钙，牙床内质的坚硬程度降低，使宝宝咀嚼较硬食物产生困难，还容易在宝宝牙齿发育过程中出现牙齿排列不齐、上下牙不对缝、咬合不正、牙齿松动、容易崩折、过早脱落的现象。
3、惊厥
如果宝宝血液中钙磷含量明显偏低，便会得“佝偻病性低钙惊厥”，又称维生素D缺乏性手足搐搦症，俗称“低钙惊厥”。这是因为钙在血液中的重要作用是抑制肌肉兴奋性，防止过度收缩。当宝宝血液中的钙水平下降时，抑制作用减弱，肌肉兴奋性就会立即增高，人会发生不由自主的收缩，即抽筋。
4、腹痛
当宝宝血液中游离钙离子含量偏低时，神经肌肉兴奋性增高，肠壁的平滑肌受到轻微刺激就会发生强烈收缩，即肠痉挛，从而出现腹痛等消化道症状。
5、厌食偏食
有些宝宝进入幼儿期后不爱吃饭，让家长非常头疼。其实，许多厌食、偏食都是缺钙引起的。因为钙能够控制各种营养物质穿透细胞膜，也能控制宝宝吸收营养物质的能力。在人体消化液中有许多钙，如果钙元素摄入不足，就容易导致宝宝出现食欲不振、智力低下、免疫功能下降等症状。
新生儿严重缺碘有什么后果？宝宝严重缺碘有什么后果
碘元素为何被称为"智力元素"?胎儿期、新生儿期严重缺碘后果如何?专家提示，碘是人体必需的微量元素之一，缺碘会影响孩子智力和生长发育，孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿及儿童补碘愈早，效果愈好。
缺碘容易造成死产、早产、流产和先天畸形。补碘的最好方法是食用碘盐。每天食用适量的碘盐就可以补充人体每天需要的碘。"健康成人体内的碘总量约为30毫克，其中70％至80％存在于甲状腺中，参与甲状腺激素的合成。"专家说，甲状腺激素对人体非常有用，可调节人体代谢、提供生命能量、维持恒定体温并促进身体骨骼肌肉等生长发育，更重要的是能促进大脑发育。"特别在胎儿期和0至2岁的儿童期，正是脑发育的关键时期，这时如果缺少碘的供应，人体就不会产生足够的甲状腺激素，大脑的正常发育就会受到影响，出现智力损害，这种损害一旦发生后天是无法恢复的。"专家介绍，人体轻度缺碘时，部分人颈部甲状腺会出现明显肿大，俗称"粗脖子""大脖子病"。胎儿期或新生儿期碘缺乏严重时，会发生地方性克汀病，表现为明显的智力缺陷，具有典型的痴呆表情，身材矮小，聋哑，甚至瘫痪在床。
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新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathyofnewborn，HIE)是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
(一)发病原因
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多:
1、缺氧
(1)围生期窒息:包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停:反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染:新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2、缺血
(1)严重循环系统疾病:心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血:大量失血或休克。
(3)严重颅内疾病:如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
(二)发病机制
1、血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2、脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3、再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
4、Ca2内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2浓度过高时，受Ca2外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6、一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2 生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2内流，当细胞内Ca2积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7、凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤:主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤:为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化:主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血:主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
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