冻僵病因起底,让自己清楚发病原因

冻僵患者在受寒冷初期有头痛,不安,四肢肌肉和关节僵硬,皮肤苍白冰冷,心跳和呼吸加快,血压增高,体温低于33℃时有嗜睡,记忆丧失,心跳和呼吸减慢,脉搏细弱,感觉和反应迟钝,体温低于26℃,出现昏迷,心输出量减少,血压下降,心律失常,甚至发生心室颤动,肝细胞缺氧,影响葡萄糖代谢使血糖降低和血钾增高,寒冷影响肾小管水和钠的再吸收,使尿量增多,血容量减少,20℃心跳停止。

寒冷环境(30%):

冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久,而其保暖御寒措施不足,陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生,冻伤可发生在气温不太低,甚至在0℃以上,常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起,老人,婴儿,体质极度衰弱者和慢性心血管病,前脑垂体和甲状腺机能减退,脑血管意外后遗症患者,偶尔在温度过低的室内亦可发生冻僵和冻伤,饥饿,疲劳,酒后等更易诱发本病。

生理作用(30%):

冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体,通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩以保持体温,同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量,但是所增加的热量都是有限的,仅比安静状态时增加40%~60%,寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的环境中,氧耗量约增加3倍,心输出量增加95%,寒冷影响意识和思维活动,降低对外界的反应性和工作能力,当寒冷继续存在,使体温下降到35℃以下称低温,低温影响脑和心脏功能,并妨碍葡萄糖等能量代谢,体温在26~33℃时,寒冷直接作用于心肌,使心跳减慢和心律失常;17~26℃时,血红蛋白与氧亲和力增高,氧释放减少,使组织缺氧;12℃时,细胞膜钠通道阻断,钠离子不能进入细胞内,使肌纤维无应激反应,并出现感觉和运动神经麻痹,周围血管扩张而导致失热,进一步引起体温下降,倘若低温为时较短,体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复,如果低温持续数小时,神经和肌肉发生退行性变,即使体温恢复正常,其功能亦难以恢复,冻僵损伤血管内皮细胞,解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。

血管收缩(30%):

冻伤是局部温度过低,致使局部血管先收缩,后扩张,毛细血管壁通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管内血液浓缩和血管壁损害,形成血栓以致引起组织坏死,病变可仅限于皮肤或累及深部组织,包括肌肉和骨骼。

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