简要内容:肠道中的有益菌对身体免疫有很大作用，如果这些有益菌和防护层被破坏，炎性因子就会进入虚弱，预防慢性病必须从保护肠道开始。
牺牲局部保护整体炎性因子。
长期以来，医学界提醒，在肥胖症、糖尿病、冠心病等慢性病患者血液中，一些关键炎性因子的浓度比一般人高。这些炎性因子由免疫细胞产生，用于破坏感染的人体细胞，牺牲局部，保护整体。
一般情况下，这些炎性因子的浓度只会在感染部位增加。肥胖者体内，这些炎性因子散落在全身血液中，威胁全身细胞。例如，肿瘤坏死因子a(TNFa，炎性因子)浓度上升时，细胞的胰岛素受体结构发生变化，受体无法感知血液中的胰岛素浓度信号。因此，血糖值上升引导胰岛素水平上升后，这些细胞不会从血液中吸收糖分降低血糖值。这就是糖尿病的早期情况，也就是所谓的胰岛素抵抗。
医学界对慢性炎症引起代谢性疾病达成了一定的共识，但对慢性炎症的诱因还没有达成共识。
病原菌增加高脂肪食品。
病原菌通常通过分解动物组织获得营养。高脂肪食品通常添加了很多脂肪。油脂进入大肠后会滋养病菌，并使其总量增加。
而有益菌（如双歧杆菌）无法利用动物的组织来获得营养，它们需要的营养是人体消化不了的膳食纤维，因此它们不会破坏动物的组织。食物中动物性营养过多，食物纤维过少，有益菌因营养不足而逐渐减少或消失，取而代之的是病原菌。
病菌释放出来的内毒素是可以进入血液的。白细胞在血液中发现内毒素(即抗原)时，认为病原菌侵入，立即生产炎性因子。高浓度炎性因子最终毁坏的是动物的健康细胞。长期以来，一些重要功能被破坏，形成了各种慢性病。
探索慢性炎症诱因之旅。
法、英等国的科学家合作对肥胖者体内慢性炎症的起因进行了深入研究，得出了肠道菌群结构失调可引起慢性炎症这一结论。
第一站:用高脂肪饲料喂老鼠，利用老鼠进行实验研究。首先用高脂肪饲料喂老鼠，肥胖老鼠血液中的内毒素浓度比吃普通饲料的健康对照老鼠高。内毒素又称脂多糖，是革兰氏阴性菌细胞壁的成分。如果这些成分进入血液，会刺激白细胞分泌炎性因子。随后，他们将提纯的内毒素注射到吃正常饲料的健康老鼠体内，结果老鼠明显发胖，慢性炎症和胰岛素抵抗。这说明小鼠即使吃低卡路里的饲料，也会受到慢性炎症的刺激而肥胖。
第二站:用受体敲打老鼠进行实验内毒素，刺激白细胞产生炎性因子，首先与白细胞受体CD14结合。如果CD14被体破坏，白细胞就无法感知血液中的内毒素，也无法产生炎性因子。而实验发现，把内毒素注射给CD14敲除鼠，这些小鼠不能产生炎性反应，也就不会发生肥胖和胰岛素抵抗。
第三站:用老鼠进行肠道菌群分析，明确老鼠肠道内抗原量的增加和进入血液的途径，科学家用荧光原位杂交技术分析了实验老鼠肠道菌群的构成结构。结果发现，用高脂饲料饲喂后的肥胖小鼠的肠道菌群结构发生了变化，一些有益菌（如双歧杆菌）的数量明显下降，而一些革兰氏阴性菌的数量明显上升。这提示我们，高脂饲料能增加肠道致病菌的数量，进而增加肠道抗原量。
大量的研究发现，双歧杆菌主要生长在肠黏膜上，它们可形成一层生物膜，对肠道产生保护作用。一旦这些细菌减少了，肠壁就会受到损伤，通透性就增加，也就是老百姓说的肠子“漏了”。肠漏，粪毒进血，自然会引起慢性炎症，最终导致慢性病。
第四站:给实验老鼠喂足量寡糖的科学家在高脂肪饲料中添加足量的 歧因子(寡糖)，尽管肠道内病原菌的数量增加，但由于有益菌的数量没有下降，抗原不能进入血液，也不能刺激白细胞发炎这种强有力的证据表明，不合理的饮食结构破坏了肠道菌群，引起慢性炎症和慢性疾病。
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