有不少的疾病出现人们是要进行了解的，因为稍不注意所照成的影响是会存在的，清楚这些事情后人们也是要积极的选择合理的检查方法，多注意这些是重要的，那么，过敏性紫癜基因检测都有哪些项目？我们来一起了解一下吧。
血象：外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血(RA)以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)或转变中的RAEB(RAEB-T)则常有明显的全血细胞减少。
骨髓象：大多数患者骨髓增生明显或极度活跃，少数增生正常或减低。细胞形态异常反映了MDS的病态造血。红系各阶段幼稚细胞常伴类巨幼样变，核浆成 熟失衡，红细胞体积大或呈卵园形，有嗜碱点彩、核碎裂和Howell-Jolly小体。RA-S能检出环形铁粒幼细胞。粒系在RAEB和RAEB-T均可 见原始细胞比例高于正常。粒细胞浆内颗粒粗大或减少，核分叶过多或过少，出现Pelger-Hu畸形。部分胞浆内出现Auer小体。巨核细胞在数和质方面 均可有异常，多数巨核细胞增多。检出小巨核细胞是MDS的支持诊断指标之一。血小板体积大，颗粒少。
骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。骨髓病理切片中各系病态造血更加明显，特别是粒系。若发现3~5个以上原粒与早 粒聚集成簇，位于小梁间区或小梁旁区，即所谓“幼稚前体细胞异常定位”(ALIP)，是MDS骨髓组织的病理学特征。凡ALIP阳性者，其向急性白血病转化可能性大，早期死亡率高。反之，则预后较好。
细胞遗传学研究：MDS是一种多能造血干细胞水平上突变的获得性克隆性疾病。过去，采用标准的染色体技术，百分之四十原发性MDS患者中发现有 某种染色体缺陷。近年，随着染色体技术的改进，异常克隆的检出率显著提高。特异性染色体改变有-7/del 7q，+8，-5/del 5q，和累及第5、7和20号染色体的复合染色体异常。非特异性染色体改变，如环形染色体、双着丝点染色体及染色体断裂等。染色体的检查对预测预后具有一 定价值，骨髓中有细胞遗传学异常克隆的患者，其转化为急性白血病的可能性大得多，特别是-7/del 7q和复合缺陷者，约百分之七十二转化为急性白血病，中数生存期短，预后差。
以上为大家介绍的就是疾病出现时的一些化验检查项目，希望专家的介绍能够给大家提供帮助，让大家做到心中有数，安心的到医院进行治疗。
过敏性紫癜病因
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症，或者Henoch-Sch?nlein综合征，是一种常见的毛细血管变态反应性疾病，它的主要病理基础为广泛的毛细血管炎，以皮肤紫癜、消化道粘膜出血，关节肿胀疼痛和肾炎等症状为主要临床表现，少数患者还伴有血管神经性水肿，部分病人再次接触过敏原可反复发作。过敏性紫癜可发生于任何年龄，以儿童及青少年为多见。该病的发病机制有很多的研究。
过敏性紫癜是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.中医学认为，本病为病邪侵扰机体，损伤脉络，离经之血外溢肌肤粘膜而成，其病因以感受外邪，饮食失节，瘀血阻滞，久病气虚血亏为主，临床以阳证，热证，实证为多，若迁延不已，反复发作则表现为虚症及虚实夹杂之证，过敏性紫癜初起系感受外邪，灼伤血络所致，甚则导致热毒内盛，迫血妄行，若日久不愈，或反复发作，则又表现为气血亏虚，瘀阻脉络，成难治之症。
2.西医认为，过敏性紫癜属于自身免疫性疾病，由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管的通透性和脆性增高，导致皮下组织，粘膜及内脏器官出血及水肿，过敏原可由于多种因素引起，但对每一具体病例寻找其确切病因，往往有一定的难度，通常认为可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素常难肯定。
(1)感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎，扁桃体炎，猩红热，菌痢，尿路感染，脓疱疮，结核及病灶感染(皮肤，牙齿，口腔，中耳)等，病毒感染中有风疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫，阴道滴虫，疟原虫感染等。
(2)食物因素 主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致，鱼，虾，蟹，蛤，蛋，鸡和牛奶等均可引起本病。
(3)药物因素 如氯霉素，链霉素，异烟肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺类等药物均有引起本病的报道。
(4)其他因素 昆虫咬伤，植物花粉，寒冷，外伤，更年期，结核菌素试验，预防接种，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引起过敏性紫癜的报道。
3.本病的病变范围相当广泛，可累及皮肤，关节，胃肠道，肾脏，心脏，胸膜，呼吸器官，中枢神经系统，胰腺，睾丸等。
(二)发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能：
1.速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围，胃腔，皮肤)，当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。
2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁 或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。
3.细胞因子的作用 已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。
过敏性紫癜作为一种常见的皮肤科疾病，阐明了它的发病机制才能更好地治疗该病。
过敏性紫癜的检查
过敏性紫癜是一个比较常见的问题，面对这个问题，我们应该先做到预防，再做到及时而正确的治疗以及护理。而除了这些之外，我们还应该了解一些其他知识，比如其检查上面的问题。
1. 血液检查：白细胞正常或增加，中性和嗜酸性粒细胞可增高;除非严重出血，一般无贫血;血小板计数正常甚至升高，出血和凝血时间正常，血块退缩试验正常，部分患儿毛细血管脆性试验阳性，血沉正常或增快，血清IgA可升高，IgG，IgM正常亦可轻度升高;C3，C4正常或升高;抗核抗体及RF阴性;重症血浆黏度增高。
2. 骨髓象：正常骨髓象，嗜酸粒细胞可偏高。
3. 尿液检查：可有蛋白，红细胞，白细胞和管型，重症有肉眼血尿。
4. 粪常规检查：部分病人可见寄生虫卵及红细胞，潜血试验可阳性。
5. 毛细血管脆性试验：阳性。
6. 病理学检查：弥漫性小血管周围炎，中性粒细胞在血管周围聚集，免疫荧光检查显示有IgA和C3在真皮层血管壁沉着。
7.腹部超声波检查有利于早期诊断肠套叠;头颅MRI对有中枢神经系统症状患儿可予确诊;肾脏症状较重和迁延患儿可行肾穿刺以了解病情给予相应治疗。
上面为我们带来的是关于过敏性紫癜在检查上的有关知识，若是大家能够知晓一二的话，对于我们的帮助还是不小的。那么为了我们自己的健康，一起努力吧。
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