全面解析小细胞肺癌

小细胞肺癌病因有很多种,这种病症在生活中也很常见,它的症状表现很是明显,所以我们要提前知道这个病是怎么回事,有哪些症状,一旦治疗不及时可能会造成很严重的后果,下面我们就全面解析小细胞肺癌吧。

小细胞肺癌SCLC在肺癌中所占的比例约百分之20~25,据近年流行病学资料显示该类型已有下降的趋势。SCLC由肺Kulchitsky细胞恶变而来,WHO将其又分为燕麦细胞型,中间细胞型和混合细胞型三种。该病男性多发于女性,发病部位以大支气管中心型居多。临床特点为,肿瘤细胞倍增时间短,进展快,常伴内分泌异常或类癌综合征,由于患者早期即发生血行转移且对放化疗敏感,故小细胞肺癌的治疗应以全身化疗为主,联合放疗和手术为主要治疗手段。综合治疗系治疗小细胞肺癌成功的关键。 SCLC恶性程度高,发展迅速,早期可有远处广泛的转移,确诊时百分之70~90病人已有临术或亚临床的淋巴或血行转移,自然病程短。局限期SCLC通过化放疗综合治疗RR百分之65-90,RC百分之45-75,MST10-16月,5年生存率百分之C18-51,广泛期SCLC亦可达到RR百分之C70-85,CR百分之20-30,MST6-12月,5年生存率百分之1-2。

一线化疗方案包括局限期EP方案DDP,VP-16,CE方案CBP,VP-16,同时联合放疗。广泛期除EP,CE方案外,DDP,CPT-11方案亦可采纳。

二线化疗方案应首选临床新药试验,如肿瘤在3个月内复发且体质较好者,可考虑应用紫杉醇,多西紫杉醇,健择吉西他滨及异环磷酰胺等,如肿瘤复发超过3个月以上,则可考虑应用拓扑替康,依立替康,CAV方案,健择,紫杉醇,口服VP-16或诺维本等,肿瘤复发超过6个月以上者,仍可维持一线治疗方案。

一线化疗方案,常用的包括 caV,VP16+DDP,CBP,IFO+VP16+DDP,CAV的骨髓毒性强于另两个方案。目前已有资料明确显示IFO+VP16+DDP无论在有效率和生存期均优于VP16+DDP。二线方案,可以使用非交叉耐药方案,如原来用CAV的可改用EP,IEP,大约有百分之15-20的有效率。如原来用EP的可改用CAV,但是仅有百分之7的有效率,故EP失效的不主张使用 CAV。二线方案新进展,现在有新药TOPOTECAN面世,在国际成为二线化疗的主要药物!但是骨髓毒性较大,要小心使用。另外非小细胞肺癌方案目前也有很多研究,取得一定疗效。最瞩目的就是CPT-11+DDP,日本取得非常好的疗效。另外的药物包括紫杉醇,多西紫杉醇等。

复发性SCLC患者二线化疗的有效率主要取决于,一线治疗后缓解至肿瘤复发的时间。一线治疗无效或一线治疗后缓解时间短于3个月的患者具有高度耐药性,并且通常对任何细胞毒药物均无作用,此类肿瘤可称为难治性SCLC。一线治疗的目的为杀灭化疗敏感的细胞,一旦早期出现进展,则说明化疗敏感肿瘤细胞较少,而耐药细胞较多。难治性肿瘤的抢救性治疗,其药物有效率低于百分之10,生存期通常为二线治疗后数周。另一方面,如果肿瘤缓解至进展时间超过3个月,二线治疗的疗效则可增加,此类肿瘤亦称为敏感性SCLC。其有效率很可能随肿瘤缓解至进展时间的延长而增加。

联合化疗比单药治疗有更高的有效率,如CODE4药联合方案对复发性SCLC有百分之88的有效率,但在一线治疗中此方案与标准的联合化疗相比并不显示更高的有效率,由于该方案毒副作用较大,其可行性尚不明确。对已接受CTX,ADM和VCR,VP-16联合DDP作为一线治疗的患者,VP-16,IFO联合DDP方案可有百分之55的有效率,是否应用这些联合方案应根据患者的具体情况,如患者的体质状况,复发时间,主要脏器功能等个体化治疗。

小细胞肺癌病因分析

小细胞肺癌是大家非常关心的一种疾病,化疗时会给病人身体和精神带来极大的损害,当得知结果时都会问,为什么会这样呢?平时很注意呀,到底是因为什么呢?为了让大家更好的了解这个病,下面我们一起来讲解一下小细胞肺癌病因分析吧。

小细胞肺癌早期可无症状,诊断时最常见的症状为乏力百分之百分之80,咳嗽百分之70,气短百分之百分之60,体重下降百分之55,疼痛百分之40-50,咯血百分之25。

咳嗽,为常见的早期症状,多为刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄,可出现持续性、高调金属音咳嗽。咳嗽多伴少量黏液痰,当继发感染时可合并脓痰。

咯血,多为痰中带血或间断血痰,少数因侵蚀大血管出现大咯血。

胸闷,气短,肿瘤引起支气管狭窄,或肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或气管隆突。肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨或胸壁,引起不同程度的胸痛。如肿瘤侵犯胸膜,则产生不规则的钝痛或隐痛。肿瘤压迫肋间神经,胸痛可累及其分布区。

多为上腔静脉受压迫或较少见的腔内瘤栓阻塞所致,表现为颜面,颈部,上肢水肿,颈静脉怒张,胸前部淤血及静脉曲张,可伴头晕,头涨,头痛。

咽下困难,肿瘤侵犯或压迫食道,引起吞咽困难。呛咳,气管食管瘘或喉返神经麻痹引起饮水或进食流质食物时呛咳。声音嘶哑,肿瘤直接压迫或转移致淋巴结压迫喉返神经多为左侧时出现。Horner综合征,位于肺上尖部的肺癌称为肺上沟癌Pancoast癌,当压迫颈8,胸1交感神经干,出现典型的Horner综合征,患侧眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧颜面部与胸壁无汗或少汗,侵犯臂丛是出现局部疼痛,肩关节活动受限,称为Pancoast综合征。

肺部感染,由于肿瘤阻塞气道引起的,在同一部位可以呈反复发生的炎症,亦称作阻塞性肺炎。肿瘤肺外转移引起的症状体征,锁骨上淋巴结转移多固定,质地坚硬,逐渐增大,增多,融合,多无痛感。转移至胸膜,引起胸痛,胸腔积液,胸腔积液多为血性。转移至骨,多呈隐匿经过,仅3分之1有局部症状,如疼痛,病理性骨折。当转移至脊柱压迫脊髓神经根时,疼痛为持续性且夜间加重。脊髓内转移可于短时间内迅速出现不可逆的截瘫症候群。转移至脑,可由于颅内病灶水肿造成颅高压,出现头痛,恶心,呕吐的症状。也可由于占位效应导致复视,共济失调,颅神经麻痹,一侧肢体无力甚至偏瘫。转移至心包可出现心包积液,甚至出现心包压塞的表现,呼吸困难,平卧时明显,颈静脉怒张,血压降低,脉压差缩小,体循环淤血,尿量减少等。转移其他部位转移至肾上腺、肝脏等部位,引起局部周围脏器功能紊乱。

肿瘤肺外表现及全身症状,肿瘤肺外表现包括非特异性全身症状,如乏力,厌食,体重下降。还包括副肿瘤综合征,常见类癌综合征,Eaton-Lambert综合征,抗利尿激素分泌不当综合征,肥大性肺性骨关节病,库欣综合征

小细胞肺癌患者应饮食清淡,忌肥腻、不易消化食品及油炸食品。多食新鲜蔬菜,水果,少食多餐,食物合理搭配,食谱多样化,均衡膳食。放,化疗间期注意避免劳累,注意休息,规律作息,避免感染。

你了解小细胞肺癌吗

小细胞肺癌是一种支气管肺癌,跟普通癌症的症状相似,但是你了解小细胞肺癌吗,了解关于这种疾病的病因,症状,临床表现,治疗方法和药物等有关方面的医疗知识吗,下面让我带你了解小细胞肺癌。

什么是小细胞肺癌

小细胞肺癌又称小细胞未分化癌,是肺癌中恶性程度最高的一种,约占原发性肺癌的1/5。患有该病的患者一般比较年轻,多在40-50岁左右,并且多有吸烟史,男性患者的比率高于女性患者。癌细胞常侵犯管外肺实质,易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快,侵袭力强,远处转移早,常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。这种类型的肺癌对放疗和化疗比较敏感。

疾病分类

病理组织学上SCLC可分为:小细胞肺癌(包括以往的燕麦细胞癌)、混合性癌(即小细胞癌与鳞或腺癌的混合型)。

目前SCLC治疗领域最常用的分期系统为美国退伍军人医院肺癌研究小组制定的SCLC分期系统:如果肿瘤局限于一侧胸腔(包括其引流的区域淋巴结,如同侧肺门、纵隔或锁骨上淋巴结)且能被纳入一个放射治疗野即为局限期(Limited Disease,LD),如果肿瘤超出局限期范围即为广泛期(Extensive Disease,ED),其中前者约占1/3,后者占2/3。这种分期方法简单、易行,与治疗疗效及预后相关。TNM分期目前也用于SCLC的分期。

小细胞肺癌发病原因

吸烟是肺癌的主要危险因素,SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析,肺癌与吸烟强度(吸烟量)和持续时间呈正相关,与SCLC的关系最为明显。

小细胞肺癌发病机制

过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多,提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因(视神经母细胞瘤基因),癌基因Bcl-2基因、Myc基因, PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。

小细胞肺癌病理生理

一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(嗜银细胞),属APUD(amine precursor uptake decarboxylation)瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低,恶性程度最高的一型。多发生于肺中央部,生长迅速,转移较早。光镜下,癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样,胞浆少,形似裸核。癌细胞密集成群排列,由结缔组织加以分隔,有时癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构,瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒,但颗粒的量多少不等,并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫组织化学研究看,瘤细胞对NSE,5-HT,CgA,另有部分病例对Sy呈阳性反应,证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外,在同一肿瘤中同时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。

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