听说糖醋排骨的话，可能会联想到好吃的饭菜，但是另一个糖遇到骨，没有那么好吃。随着人类社会的发展和人口老龄化的进程，糖尿病在全球范围内的发病率呈现不断提高的趋势，其急慢并发症严重危害了患者的健康，骨质疏松症就是其中之一。
糖尿病症状
糖尿病症状分为代谢障碍的表现，特别是与高血糖有关的三多一少，多见于一型糖尿病，二型糖尿病不明显或只有一部分表现，另一种是各种急性、慢性并发症的表现。
1、尿多是因为血糖值过高，超过肾糖阈值(8.89~10.0mmol/L)，肾小球过滤的葡萄糖不能完全被肾小管吸收，形成渗透性利尿。血糖值越高，尿糖排出越多，尿量越多，24小时的尿量达到5000~10000ml。然而，老年人和有肾病的人，肾糖阈值增高，尿糖排泄障碍，血糖轻度增高时，尿量不明显。
2、多饮主要是因为高血糖导致血浆渗透压力明显提高，再加上多尿，水分损失过多，导致细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压力进一步明显提高，刺激口渴中枢，导致口渴多饮。多喝进一步加重多尿。
3、多吃的机制不太清楚。许多学者倾向于降低葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动脉血中葡萄糖浓度差)。正常人空腹时动静脉血糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感的摄食后血糖值上升，动静脉血浓度差增大(0.829mmoL/L以上)，摄食中枢受到抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。但糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄入利用葡萄糖能力下降，血糖处于高水平，但动脉血糖浓度差小，组织细胞实际处于饥饿状态，刺激摄入中枢，引起饥饿、多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排出，机体实际处于饥饿状态，能量不足也引起食欲亢进。
4、降重糖尿病尿病患者尽管食欲和食量正常，但体重下降主要是因为胰岛素绝对或相对不足或胰岛素抵抗，身体不能充分利用葡萄糖产生能量，脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，体重减轻糖尿病合理治疗后，体重下降可控，恢复。例如，糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显减轻，表明代谢控制不良或合并其他慢性消耗性疾病。
5、无力在糖尿病患者中也很常见，葡萄糖不能完全氧化，即人体无法充分利用葡萄糖，有效释放能量，同时组织失水、电解质失衡、负氮平衡等，全身无力，精神萎靡。
6、视力下降的糖尿病患者在早期就诊时，主要诉说视力下降或模糊，主要是高血糖和晶体渗透压变化，晶体屈光度变化。早期一般多发生功能性变化，血糖值得到良好控制，视力可以迅速恢复正常。
7、并发症糖尿病并发症较多，糖尿病酮酸中毒、高渗性非酮性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病神经病、糖尿病周围神经病、糖尿病引起的脊髓病、糖尿病视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并发核病等。
骨头就像生命这棵大树的树干，默默地支撑着人体。骨骼有两个功能。一是骨髓参与造血，二是骨组织参与体内钙磷代谢，保持体内环境稳定。有些人认为每个骨器官成熟后都没有变化，但事实并非如此。即使长大后，人的骨组织也会一瞬间发生变化。总是有3%~5%的骨组织更新。也就是说，旧的骨组织被破骨细胞一点一点地吃掉，在原位从骨组细胞一点一点地建立新的骨组织。这个过程叫做骨重塑，也叫骨转换。
骨重塑过程是骨的代谢过 ，其中骨细胞和骨细胞的功能相互联系和协调，由全身和局部各种调节因子控制，使体内骨的代谢平衡。由于某种原因骨代谢的平衡失调，骨折作用增强，骨折作用减弱(这也是最常见的)，骨密度减少，骨质疏松症发展。
骨质疏松症在医学界被称为无声杀手，这是因为人们感觉不到骨质的慢慢流失，早期没有症状，腰酸背痛，腰弯驼背，身高低的时候，也不重视自然规律。
骨质疏松症的严重后果是骨折。髋骨疏松骨折发生后，约15%~20%在一年内死于各种并发症，生存者中仍有50%以上残疾，生活不能自立，给家庭和社会带来严重危害。
糖尿病患者发生骨质疏松症的比例明显高于非糖尿病患者。这是因为当机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调。大量葡萄糖从尿液中排出，同时大量钙、磷、镁也会排出体外。体内低钙、低镁刺激甲状旁腺素分泌增多，增强溶解骨的作用。另一方面，胰岛素的绝对或相对不足减弱了骨头的作用。同时，糖尿病可引起肾功能损伤，使体内维生素D无法充分活化，减少肠道内钙的吸收，促进骨质疏松症和加重。此外，糖尿病还会导致骨组织血管和神经病变，加重骨病变。因此，糖尿病患者此，糖尿病患者容易o型或x型腿、驼背等现象。糖尿病患者常见的髋骨骨折、手腕骨折和无明显症状的脊椎骨折大多是由骨质疏松引起的。糖尿病患者出现的骨质疏松症是继发性骨质疏松症。据报道，1/2~2/3的糖尿病患者骨密度减少，其中约1/3的患者可诊断为骨质疏松症。但是，糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视骨质疏松症的防治，因此骨折带来的严重后果必须超过糖尿病本身。
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