许多人误认为，股骨头坏死是中老年的专利，其实不然，股骨头坏死的发病人群比较广泛，从老年到儿童都有，给了更好的避免股骨头坏死的发生，要对其进行一定的预防，有人会问儿童为什么股骨头坏死，下面就请专家为您做具体的介绍。
专家介绍：儿童股骨头坏死（Perthes病）属于无菌性骨软骨病，系股骨头骺的缺血坏死，影响儿童股骨头内软骨化骨，其病因至今不明，有以下几种学说。
反复微骨折 在股骨头骨松质网状结构较脆弱，易引起反复微小骨折，故多见于活泼爱动的男孩，早期MRI有的可见有微小骨折。
血管学说
这方面的研究很多，证实股骨头颈内静脉回流障碍，骨内压增高致动脉缺血，此点与成人股骨头坏死的发病有类似之处。
关节内压增高学说
凡是能导致髋关节内压增高的因素，如暂时性滑膜炎，外伤性关节积血，影响关节滑液循环的伸髋内旋等非生理体位等，均有可能造成关节内压增高，压力增高可压迫外骺动脉而致头骺坏死，对40例暂时性滑膜炎患儿行骨扫描，证明至头骺的血供正常，故认为滑膜炎不是Perthes病的原因。
骨发育异常
许多Perthes病患儿同时有骨发育迟缓，男孩骨龄减慢者占74%，女孩骨龄减慢者22%，此外，还有其他因素 如血凝障碍疾病、血液黏稠度增加、血管病变等，均可导致股骨头骺坏死 。
儿童会发生股骨头坏死是什么原因
股骨头缺血性坏死的病理过程，主要是骨坏死和骨修复的交替进行，包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成以及股骨头再塑造和残留不同程度的畸形等一系列病理变化。一般可分为4个阶段。
1.缺血坏死期 关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多。股骨头骨骺前外侧最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死。时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死.使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长，因此关节软骨较厚，骨骺核较小和关节间隙增宽。
2.修复期 由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组战的肉芽组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。
3.愈合期 由于本病为自限，在一定时间后，骨吸收可停止，但新骨继续形成，替代纤维肉芽组织。新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。
4.畸形残留期 骨愈合完成后，多数股骨头残留不同程度畸形，如股骨头扁平状或马鞍状、股骨颈增宽、髋内翻、股骨头骺板早闭、股骨缩短、股骨头半脱位等，这些畸形可永恒不变，在成年以后，关节畸形可导致骨性关节炎。
儿童股骨头坏死发生什么原因
儿童股骨头坏死是儿童在生长发育过程中常见的一种骨科疾病，临床发病原因比较复杂，临床研究多认为与创伤、髋臼发育不良、体质遗传、内分泌等因素有关，导致儿童股骨头骨骺与干骺区血流中断而发生股骨头缺血性坏死。
1.创伤因素
生长活跃期的儿童（3岁～12岁）股骨头骨骺可因长期过度蹦跳的反复创伤，使股骨头骨骺血液供应受到影响，从而导致股骨头骨骺缺血坏死。
2.髋臼发育不良
髋臼发育不良，头臼不对称，使股骨头应力分布异常、负重大，导致股骨头骨骺缺血坏死。
3.体质遗传因素
儿童身体矮小，骨龄落后，股骨头骨化延迟，软骨成分多，结构变软，易受压的股骨头骨骺板周围血管长入困难，从而诱发股骨头骨骺缺血坏死。
4.内分泌因素
儿童血中的生长素介质水平较同龄的正常儿童低，影响骨的发育，而躯干能正常发育，体重增加，重力压迫股骨头骨骺导致缺血坏死。
特别提示：儿童股骨头坏死发病因素比较特殊，临床中还存在更加复杂的致病因素，需要家长及医生耐心对待，帮助患儿及早找到病因，避免其对患儿身体的继续伤害，针对病因有效地治疗，迅速康复。
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