第一、红细胞破坏太多太快。体内的胆红素约80%是由衰老的红细胞被破坏而形成的。如果红细胞破坏太多太快，胆红素激增，就会引起黄疸。母、子血型不合引起的溶血性黄疸就属于这一类，新生儿生后24小时内就出现黄疸，而且进展很快，皮肤呈现金黄色。当血里的胆红素超过20毫克%时，胆红素就可能进入脑细胞，干扰脑细胞的正常活动和功能，引起核黄疸，威胁新生儿的生命。目前对严重黄疸虽已有了较好的治疗方法，但要取得理想的疗效，还必须在发生核黄疸前及时抢救。家长在观察黄疸程度时，应注意选择天然光线充足的地方，并反复多次察看有否加重。对黄疸进展迅速的新生儿要及时就医。
第二、肝细胞摄取、结合和排泄胆红素发生障碍。由于肝细胞发炎或肝细胞内缺少一种酶，或这种酶活力低，就不能很好排泄胆红素，如患新生儿肝炎或败血症等。出生一周内的新生儿产生生理性黄疸，就是因肝脏酶活力低下这个原因。有的婴儿吃了母乳也会引起这种类型的黄疸，因为母乳内含有一种具脂肪成分的孕酮物质。婴儿哺乳后，这种脂肪成分很快被脂肪酶分解，释放出游离脂肪酸，它可以增加小肠对胆红素的吸收而导致黄疸，但婴儿是健康的。以上情况都称为肝细胞性黄疸。
第三、由于胆管阻塞，胆红素不能排泄到小肠，使胆汁淤积在肝细胞或胆道内而引起黄疸。我们称它为阻塞性黄疸，如新生儿胆道闭锁、胆汁粘稠等。
新生儿生理性黄疸的发病原因是什么
大部分新生儿在出生后2～3d出现黄疸，最迟可在第5天出现，5d后出现的黄疸多要考虑病理性。黄疸于4～5d最明显，足月儿在生后10～14d消退；早产儿约有80%生后出现黄疸，可持续3～4周消退。生理性黄疸不伴有其他症状，小儿精神、反应好，个别新生儿吃奶稍差。要了解它的成因：
1、胆红素生成多 胆红素生成较多原因有：
（1）红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。
（2）旁路胆红素来源多。
（3）血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。
2、肝功能不成熟
（1）肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。
（2）肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。
（3）肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。
3、肠-肝循环特点
新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原（粪胆原），且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。
新生儿病理性黄疸有哪些种类？病理性黄疸的发病原因是什么？
生理性黄疸有三种：
（1）血溶黄疸：常见于母女血形不符合、新生婴儿败血病、小儿出生后用某类药品，如大使用量维生素K3、磺胺、水杨酸钠、新生儿菌素、利福平等而造成。
（2）肝细胞性黄疸：因为肝部生长发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因氧气不足、室息、感柒等抑止了肝部酶的活力，先天代谢病或甲状腺素低下等都能危害肝细胞对总胆红素的新陈代谢而使小儿发生黄疸。
（3）阻塞性肺气肿黄疸：因为胆管发育不全或发炎堵塞，使胆液气血瘀滞于胆管，并返流肝内导致孔状胆管裂开，胆液进到血夜导致黄疸。
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