一、营养条件
营养是首要注意的问题，若营养条件差，蛋白质的含量就得不到足够的补充，就会导致血液中蛋白质的含量低，会影响人体抵抗微生物的抗体形成，从而缺乏对微生物的抵抗能力，这是比较常见的支气管炎的诱因。
二、气象条件
支气管炎的诱因有多少？气温也是诱发支气管炎出现的诱因之一。气温越低，慢性支气管炎的患病率也越高，气温骤变的季节里，日夜温差相对较大，慢性支气管炎的发病率也呈现上升的趋势，像山区，日夜温差大，因此支气管炎的患病率也较平原高。
三、年龄问题
年龄的增长预示着接触外界环境的时间越长，与一些致病因子的接触也是随之增长的，因此，老年人就比较容易患类似的疾病，一经发现就应快速采取措施，不然将会引发肺部感染，甚至出现肺炎。
隐藏在生活中的气管炎诱因
1、反复长期的咳嗽：逐渐加重的咳嗽症状是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后明显，白天咳嗽较少，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。这些也属于气管炎的发病病因。
2、咳痰：气管炎患者会有痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。这就是导致支气管炎的病因。一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。
3、感染：这是引起气管炎常见的重要原因。气管炎初起多因呼吸道病毒感染所致，病毒侵入支气管纤毛上皮细胞并在内大量繁殖，破坏粘膜和上皮细胞，使其失去保护作用，使原来存在于呼吸道中的细菌如流感、嗜血杆菌、肺炎双球菌等便有了致病作用。
4、过敏：尤其是喘息型气管炎的发病与过敏关系密切。如对尘埃、尘螨、真菌、寄生虫、花粉及化学气体过敏，便可使呼吸道粘膜水肿、充血和支气管痉挛而发生咳嗽和喘息。
5、理化因素：触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。如刺激性烟雾、粉尘、大气污染，如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢性气管炎（慢性气管炎【译】：由急性支气管炎转变而成。本病多发生在中年人年龄组，病程缓慢，多数隐潜起病，初起在寒冷季节发病。）的诱发病因之一。
6、寒冷：寒冷为气管炎发作的重要诱因，主要是寒冷刺激可使纤毛运动减弱，气管痉挛、毛细血管收缩，影响血液循环，使局部抵抗力降低而易受感染等。此外，寒冷使粘膜腺分泌增加，吸入气体湿化不足，痰液粘稠，呼吸道不畅，也是气管炎的诱发因素。
7、免疫功能下降：气管炎患者多为50岁以上的老年人，这与老年人呼吸道局部防御及免疫功能低下有一定的关系。
8、化学性刺激：长期吸烟及空气被化学毒物、粉尘或有害的工业废气污染，对呼吸道粘膜有刺激，损害了粘膜正常的清扫和防御功能，便会引起慢性气管炎。
支气管炎的诱因在哪里
1、缺乏维生素
维生素C不仅能够美容而且对增强人体的抵抗力也有非常重要，若维生素C缺乏会使人体抵抗力下降，维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，容易患慢性支气管炎。
2、长期吸烟
吸烟有害健康这是人人都知道的常识，但是生活中还是不乏这群人的存在，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降，患慢性支气管炎的可能性很大。
3、营养条件差
营养条件差也是支气管炎的诱因，蛋白质摄入不足，使血液中的蛋白质含量低，结果造成抵抗微生物的抗体形成少，对微生物的抵抗能力低。免疫力会降低，容易得慢性支气管炎。
4、居住环境
一般在比较拥挤、供暖条件差、不能经常通风的地方慢性支气管炎的发病率会很高，因为空气不流通，一些细菌或是微生物就会长期驻留在此，加大患病的几率。
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1。吸烟：香烟中含有尼古丁等化学物质，可损伤支气管上皮细胞，导致支气管净化功能降低并能刺激黏膜下感受器，引起支气管黏膜充血水肿、分泌物增加从而极易引发感染，诱发支气管炎的出现。2。过敏因素：对于喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，并且过敏皮肤试验阳性。过敏原经过呼吸道刺激呼吸道痉挛水肿，从而诱发支气管炎的发作。3。大气污染：支气管炎诱发因素与大气污染有关，空气中的有害气体如二氧化硫等对气道黏膜上皮
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变态反应：引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。物理、化学刺激：吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等）等可以引起气管-支气管粘膜的急性炎症。感染：引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒；细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可以直接感染气管-
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1、吸烟为本病发病的主要因素，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏
