滴虫性阴道炎的病原是阴道毛滴虫，隐藏在腺体及阴道皱襞中的滴虫于月经前后得以繁殖，引起炎症的发作，阴道毛滴虫能消耗或吞噬阴道上皮细胞内的糖原，阻碍乳酸生成。但是由于缺乏理想的动物模型，目前医学界对阴道毛滴虫导致滴虫性阴道炎的发病机制了解不多，大致如下：
阴道毛滴虫以滋养体的形式感染人体，遇不利生长环境变为球形，不活动时难与宿主细胞相鉴别，往往被误认为包囊，但在高倍镜下可见到波动膜和鞭毛活动。
阴道毛滴虫通过其表面的凝集素及半胱氨酸蛋白酶黏附于阴道上皮细胞，并通过阿米巴样运动的机械损伤以及分泌的蛋白水解酶、蛋白溶解酶的细胞毒作用，直接接触和破坏靶细胞，并诱导炎症介质的产生，最后导致上皮细胞溶解、脱落，局部炎症发生。
阴道毛滴虫有嗜血及耐碱的特性，能消耗、吞噬阴道上皮细胞内的糖原，利用宿主细胞的糖原及铁进行能量代谢，吞噬乳杆菌，阻碍乳酸生成。能诱导机体产生免疫反应，包括细胞免疫，体液免疫、激活补体反应、刺激宿主细胞产生一些细胞因子，导致局部炎症改变。不同菌株的滴虫，破坏离体靶细胞核的能力不同，且不同的株间内在毒性不同。
滴虫性阴道炎引起的发病机制是什么
滴虫阴道炎是常见的阴道炎，由阴道毛滴虫所引起。滴虫呈梨形，后端尖，约为多核白细胞的2～3倍大小。虫体顶端有鞭毛4根，体部有波动膜，后端有轴柱凸出。活的滴虫透明无色，呈水滴状，诸鞭毛随波动膜的波动而摆动，滴虫的生活史简单，只有滋养体而无包囊期，滋养体生活力较强，能在3～5℃生存2日；在46℃时生存20～60分钟；在半干燥环境中约生存10小时；在普通肥皂水中也能生存45～120分钟。在Ph5以下或7.5以上的环境中则不生长，滴虫阴道炎患者的阴道PH值一般为5.1～5.4。隐藏在腺体及阴道皱襞中的滴虫于月经前后，常得以繁殖，引起炎症的发作。它能消耗或吞噬阴道上皮细胞内的糖原，阻碍乳酸生成。滴虫不仅寄生于阴道。还常侵入尿道或尿道旁腺，甚至膀胱、肾盂以及男性的包皮褶、尿道或前列腺中。
发病机制
阴道毛滴虫属原生动物门-动物鞭毛虫纲-毛滴虫目-毛滴虫科-毛滴虫属，只有滋养体而无包囊期。滋养体为梨形或椭圆形，长7～32µm，宽5～12µm，无色透明，有折光性，有4根前鞭毛和1根后鞭毛。后鞭毛沿波动膜向后延伸，但不游离于波动膜之外。波动膜自毛基点向一侧，约占虫体的一半。细胞核多位于虫体的前1/3处，为椭圆形泡沫状。
由于缺乏理想的动物模型，对滴虫的发病机制了解不多。阴道毛滴虫以滋养体形式感染人体，遇不利生长环境变为球形，不活动时难与宿主细胞相鉴别，往往被误认为包囊，但在高倍镜下可见到波动膜和鞭毛活动，镜检时应注意此点。
滴虫通过其表面的凝集素（AP65、AP51、AP33、AP23）及半胱氨酸蛋白酶黏附于阴道上皮细胞，并通过阿米巴样运动的机械损伤以及分泌的蛋白水解酶、蛋白溶解酶的细胞毒作用，直接接触和破坏靶细胞，并诱导炎症介质的产生，最后导致上皮细胞溶解、脱落，局部炎症发生。滴虫有嗜血及耐碱的特性，能消耗、吞噬阴道上皮细胞内的糖原，利用宿主细胞的糖原及铁进行能量代谢，吞噬乳杆菌，阻碍乳酸生成。能诱导机体产生免疫反应，包括细胞免疫，体液免疫、激活补体反应、刺激宿主细胞产生一些细胞因子，导致局部炎症改变。
不同菌株的滴虫，破坏离体靶细胞核的能力不同，且不同的株间内在毒性不同。
临床上发现月经期后往往滴虫病加重，采用口服避孕药后，阴道滴虫转阴，此与激素对阴道上皮产生影响，使受体的补体发生改变，导致上皮更易受滴虫侵害。
滴虫性阴道炎的发病原因是什么呢
1、阴道PH值上升
阴道PH值上升是引发滴虫性阴道炎的一个主要病因，尤其是月经前后，如护理不周，就很可能导致阴道内PH值上升，且月经来潮后阴道内本身的PH值也会略有升高，而滴虫有嗜血性和耐碱性，在弱酸环境中不适生存，但如在弱碱性环境中其生长繁殖速度就会大大增加，且可溶解阴道上皮细胞内的乳酸铁，便于阴道炎症的发作。
2、避孕药物的使用
长期服用避孕药物或使用避孕药膏，不仅会大量杀伤精子，还会对阴道内正常菌群中的乳酸杆菌造成一定毒性作用，给滴虫的生长繁殖创造了可乘之机。
3、抗生素的应用
多种广谱抗生素的短期内大量服用或长期服用，均会破坏阴道内的菌群环境，杀灭或抑制乳酸杆菌的活性，使其丧失对局部的防御功能，进而诱发滴虫性阴道炎的发作。
4、异常生理病变
阴道口的闭合、阴道前后壁的紧贴等，均可导致阴道上皮细胞在雌激素的影响下发生增生和细胞角化，破坏阴道内酸碱平衡，使阴道内的自然防御功能大大降低，增加滴虫性阴道炎的发病几率。
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